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Title: Variabilidad genética del fitoplasma causante del Amarillamiento Letal del Cocotero en Honduras
Authors: Salas R., Ayna I.
Roca, María
Castillo L., Melissa G.
Pitty, Abelino
Keywords: Cocos nucifera
Enzimas de restricción
Pérdida de resistencia
RFLP
Issue Date: 2004
Publisher: Zamorano: Escuela Agrícola Panamericana, 2014
Abstract: Salas, Ayna. 2004. Variabilidad genética del fitoplasma causante del Amarillamiento Letal del Cocotero en Honduras. Proyecto Especial del Programa de Ingeniero Agrónomo, Zamorano, Honduras. 20 p. La epidemia del Amarillamiento Letal del Cocotero está actualmente activa en México, Florida, Honduras y varias islas del Caribe. Existen programas de replantación con variedades resistentes desarrolladas en Jamaica en la década de los setenta, pero en muchas zonas de Jamaica, Florida y posiblemente Honduras se ha registrado un alto porcentaje de mortalidad de dichas variedades. Estos focos de infección son conocidos como “hot spots” y existe la posibilidad de que este fenómeno sea causado por un patotipo diferente o una mutación del fitoplasma causante de la enfermedad. En los programas regionales de manejo del Amarillamiento Letal del Cocotero, se considera una prioridad el estudio de la variabilidad genética del patógeno con técnicas moleculares como los RFLP. El objetivo de este trabajo fue estudiar si en Honduras existe un foco de infección de la enfermedad donde, al igual que en otro países, se ha roto la resistencia de las variedades tolerantes replantadas. Se analizaron muestras recolectadas en las costa norte de Honduras en las zonas de Tela, Miami, La Ensenada, Tornabé, El Progreso y la isla de Guanajaque fueron comparadas con muestras de Jamaica, México, Cuba y Estados Unidos (Florida). Se extrajo ADN de las muestras seguida por un análisis molecular (PCR directa) utilizando los cebadores universales P1 y P7, y por PCR anidada (nPCR) con los primers grupo específicos LY16s y LY16s/23Sr. Los productos de la amplificación por nPCR fueron cortados por seis enzimas de restricción que han mostrado polimorfismos en estudios pasados (Alu I, Dde I, Hinf I, Msp I, Rsa I y Taq I). Se encontraron diferentes perfiles en las muestras de Jamaica y Cuba, resultantes de las digestiones con la enzima Alu I. En la digestión con la enzima Msp I se encontró un polimorfismo en una muestra proveniente de Tornabé, y utilizando la enzima Rsa I se encontró un perfil diferente en la muestra de la Ensenada. Los resultados sugieren que existe una variabilidad genética dentro de los aislamientos o patotipos de ALC analizados. Sin embargo ninguno es igual a los patotipos encontrados en los focos de infección de Jamaica o Cuba, que podrían ser causantes del rompimiento de la resistencia en algunas zonas afectadas por el ALC. Es necesario seguir con más estudios de este tipo para establecer la implicaciones biológica de las diferencias genéticas encontradas.
Description: 20 p.
URI: http://hdl.handle.net/11036/2085
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